Wprowadzenie

Opis schorzenia

Zmiany zachodzące w skórze i w tkance podskórnej (CEAP – klasa C4) w przebiegu przewlekłej choroby żylnej są wynikiem złożonych procesów patologicznych, wynikających z długotrwałego nadciśnienia żylnego w kończynach dolnych i postępujących zaburzeń troficznych.

W obrębie klasy C4 wyróżnia się kilka podtypów. Jest to już to stadium choroby żylnej, po którym występują owrzodzenia żylne goleni.

Podklasa C4a:

• hiperpigmentacja (przebarwienia skóry) – to brązowawe przebarwienie skóry, najczęściej wokół kostek, spowodowane wydostawaniem się z krwi (hemoglobiny) i jej degradowania w obrębie skóry i tkanki podskórnej; w badaniu histopatologicznym skóra w tych obszarach przebarwione obszary zawierają zarówno złogi hemosyderyny, jak i zwiększoną aktywność melanocytów.

• wyprysk żylny lub zastoinowy – objawia się zaczerwienieniem, swędzeniem i łuszczeniem się skóry w obszarach zmienionych; w skórze dochodzi do tworzenia się stanu zapalnego i reakcji uczulającej, które powodują wyprysk w sąsiedztwie żylaków. Egzematyzacja może też być wynikiem nieprawidłowego leczenia – np. długotrwałego podawania sterydów.

Podklasa C4b:

• lipodermatoskleroza zwana inaczej stwardnieniem skórno-tłuszczowym to stan, w którym dochodzi do włóknienia skóry i tkanki podskórnej. Bywa tak, że postępujące włóknienie jest poprzedzone rozlanym obrzękiem zapalnym warstwy podskórnej (hypodermitis). Zdarzają się również postaci nawracające stanu zapalnego. Każdy taki epizod kończy się coraz większym ścieńczeniem tkanki podskórnej i odkładaniem kolejnych warstw zwłóknień. Lipodermatoskleroza może być sygnałem ostrzegawczym przed zbliżającym się owrzodzeniem.

• zanik biały (atrophie blanche) jest objawem zaawansowanej niewydolności żylnej; na skórze pojawiają się białe, bliznowate plamy otoczone poszerzonymi naczyniami włosowatymi. W zaniku białym zastoinowe uszkodzenie tkanek i przewlekły stan zapalny prowadzą do rozwoju fibrozy, czyli nadmiernego odkładania się włókien kolagenowych. Fibroza usztywnia tkanki i zmniejsza ich elastyczność, co dodatkowo utrudnia gojenie się ran, który w tym stanie klinicznym robią się dość łatwo.

Podklasa C4c:

• corona phlebectatica to wachlarzowaty wzór licznych małych żył śródskórnych na przyśrodkowej lub bocznej stronie kostki i stopy. Corona phlebectatica została po raz pierwszy opisana w 1960 roku przez Van der Molena. Zmiany w tej lokalizacji składają się z czterech głównych elementów:
  – niebieskich – często rozbudowanych – telangiektazji, czyli rozszerzonych żyłek śródskórnych, przypominających wachlarzowato ułożone gałązki drzewka;
  – czerwonych telangiektazji – mniejszych niż te niebieskie; są to bardzo powierzchownie położone drobne naczynka;
  – „kubków żylnych” – drobne punktowe poszerzenia żylne zwykle w liczbie 6-8, rozciągają się one do łuku podeszwowego stopy; powstają w wyniku rozszerzenia trójkątnego spływu żył pochodzących z łuku podeszwowego;
  – plam zastoinowych: kolistych, fioletowych obszarów, utworzonych z naczyń włosowatych położonych tuż pod naskórkiem.
  

UIP (Union Internationale de Phlébologie) zaproponowała dość prostą klasyfikację zmian typu corona phlebectatica. Wyróżnia ona trzy stopnie zaawansowania choroby.

Stopień I – corona marginalis to pojedyncze teleangiektazje lub małe żyły siatkowate (reticular veins) układające się w formę wieńca okołokostkowego.

Stopień II – corona median to wyraźnie zaznaczony wieniec utworzony z telangiektazji i żył siatkowatych.

Stopień III – corona maxima – jest to postać rozległa; wieniec z telangiektazji i żył siatkowatych, często z towarzyszącymi zmianami troficznymi skóry, uważana za wczesny objaw zaawansowanej choroby żylnej i znacznie zwiększone ryzyko rozwoju owrzodzenia żylnego goleni.

W badaniach kliniczno-kontrolnych ryzyko wystąpienia owrzodzenia żylnego u Pacjentów z corona phlebectatica jest zbliżone do ryzyka stwierdzanego u osób z wypryskiem żylnych (C4a) i lipodermatosklerozą (C4b). Dlatego też osoby z tym powikłaniem niewydolności żylnej klasyfikuje się obecnie do podkategorii: C4c.

U Pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną dość często występuje mikroangiopatia limfatyczna, powodująca uszkodzenie limfatycznych naczyń włosowatych, zwiększenie przepuszczalności ich ścian i wtórne powikłania skórne. Przedostające się do otaczających tkanek w nadmiarze białka powodują nasilenie obrzęku oraz zaostrzanie stanu zapalnego. Przyspiesza to włóknienie tkanek, co z kolei pogłębia objawy niewydolności żylnej. Przewlekający się zastój chłonki u Pacjentów z zaawansowanym postaciami przewlekłej niewydolności żylnej doprowadza do bakteryjnych zapaleń naczyń chłonnych (dermatolyphangitis) i brodawczakowatości skórnej. Najnowsze badania naukowe dotyczące funkcjonowania układu limfatycznego u Pacjentów z przewlekłą chorobą żylną dowodzą, że już w klasach C2 i C3 dochodzi do zaburzeń w odpływie chłonki.

Mechanizm powstawania zmian skórnych w przebiegu niewydolności żylnej

Zmiany skórne w klasie C4 wg klasyfikacji CEAP są manifestacją zaawansowanej choroby żylnej, a ich rozwój jest wynikiem złożonych procesów patologicznych, które dzieją się na poziomie mikrokrążenia.
Nadciśnienie żylne w kończynach dolnych stanowi podstawowy czynnik w patogenezie zmian skórnych w chorobie żylnej. Jest ono spowodowane przeładowaniem łożyska żylnego lub zaburzeniami odpływu krwi żylnej w dużych osiach naczyniowych (np. w przebiegu żylnych zjawisk uciskowych lub podniedrożności pozakrzepowych). Niewydolność zastawek żylnych powstaje zazwyczaj wtórnie do tych procesów i zjawisk. Długotrwałe nadciśnienie żylne uszkadza naczynia krwionośne, zwiększając ich przepuszczalność i prowadząc do wysięku płynnego do tkanek otaczających. Przekrwienie, obrzęk i zaburzenia mikrokrążenia w tkance podskórnej i skórze doprowadzają do ich niedotlenienia i oraz niedożywienia tkanek, co sprzyja rozwojowi zmian skórnych (tzw. zmiany troficzne). Przewlekłe niedotlenienie tkanek i uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych aktywują układ odpornościowy. Prowadzi to do napływu leukocytów i uwalniania mediatorów zapalnych. Wskutek przewlekłego stanu zapalnego finalnie dochodzi do włóknienia tkanki podskórnej i znacznego ścieńczenia skóry. Na tym etapie choroby żylnej (C4a, C4b, C4c) Pacjenci są już o krok od najpoważniejszego powikłania choroby żylnej – owrzodzenia żylnego goleni, klasyfikowanego jako C5 (owrzodzenie żylne wygojone) i C6 (owrzodzenie żylne aktywne).

Rozpoznanie i diagnostyka

Należy pamiętać również o diagnostyce różnicowej zmian skórnych. Powinna ona uwzględniać inne jednostki chorobowe, mogące imitować zmiany skórne charakterystyczne dla C4. Zaliczamy do nich: zapalenie tkanki podskórnej, twardzinę układową czy zmiany w przebiegu chorób autoimmunologicznych. W przypadku pacjentów z C4b (lipodermatosclerosis i zanik biały) kluczowe znaczenie ma ocena ryzyka progresji do stadium C5/C6 (owrzodzeń żylnych), szczególnie w obszarach objętych stwardnieniem i przebarwieniem skóry.

Metody leczenia

Przewlekła choroba żylna to schorzenie, które rozwija się stopniowo i wymaga systematycznego, kompleksowego podejścia do leczenia. Gdy na nogach pojawiają się pierwsze przebarwienia, zaczerwienienia, wypryski w rzucie żylaków czy stwardnienia wyczuwalne w tkance podskórnej lub w skórze, oznacza to, że choroba wkroczyła w stadium C4. Jest to moment, w którym właściwe leczenie staje się szczególnie istotne, aby zapobiec rozwojowi poważniejszych powikłań, takich jak owrzodzenia żylne goleni.

Zmiany skórne w przewlekłej chorobie żylnej nie są jedynie defektem kosmetycznym – stanowią wyraźny sygnał ostrzegawczy. Powstają one w wyniku długotrwałego zastoju krwi nadmiarowej żylnej i są niczym znak ostrzegawczy.

Na szczęście dysponujemy obecnie skutecznymi metodami leczenia, które przy systematycznym stosowaniu mogą znacząco poprawić stan skóry i złagodzić objawy choroby żylnej. Leczenie musi być kompleksowe i być prowadzone przez długi czas, gdyż zmiany skórne, które rozwijały się przez miesiące czy lata, nie ustąpią po kilku dniach czy tygodniach terapii.

Podstawową metodą leczenia niewydolności żylnej na tym etapie jest odpowiednio dobrana kompresjoterapia. Wskazane jest codzienne noszenie wyrobów uciskowych (podkolanówki, pończochy lub bandaże) o sile ucisku CCL2 lub CCL3.
Pacjenci z tego typu problemami muszą dbać o skórę. Pielęgnować ją z użyciem delikatnych środków myjących. Osuszanie skóry musi odbywać się bez pocierania. Stosowane są kremy nawilżające zawierające jak najmniej składników uczulających. Leki flebotropowe pełnią zazwyczaj rolę wspomagającą do stosowanej kompresjoterapii. Ważna jest odpowiednio dobrana aktywność fizyczna (np. ćwiczenia wzmacniające mięśnie łydek i regularne spacery) oraz utrzymywanie prawidłowej masy ciała i odpowiednie nawadnianie organizmu.

U większości Pacjentów w tym stadium konieczne jest leczenie zabiegowe, które powinno być zawsze zindywidualizowane i maksymalnie małoinwazyjne. Obecnie u Pacjentów w stadium C4 preferuje się postępowanie niechirurgiczne.